Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er einn af reyndustu framleiðendum og birgjum nikótínamíð ríbósíð taflna í Kína. Velkomin í heildsölu hágæða nikótínamíð ríbósíð töflur til sölu hér frá verksmiðjunni okkar. Góð þjónusta og sanngjarnt verð í boði.
Nikótínamíð ríbósíð töflureru fæðubótarefni sem fyrst og fremst samanstendur af nikótínamíð ríbósíði (NR), sem miðar að því að auka magn nikótínamíð adenín dínúkleótíðs (NAD+) í líkamanum með því að bæta við NR og hafa þar með ýmsa hugsanlega heilsufarslegan ávinning. Það er breytt í NAD+ í gegnum röð lífefnafræðilegra viðbragða í líkamanum og NAD+ er lykilkóensím fyrir frumuorkuumbrot (eins og tríkarboxýlsýruhringrás, oxandi fosfórun) og DNA viðgerð. Eftir því sem aldur hækkar minnkar NAD+ gildi náttúrulega og viðbót við NR getur hjálpað til við að endurheimta gildi þeirra. Það getur tekið þátt í starfsemi hvatbera, viðbót við NR getur hjálpað til við að bæta orkuframleiðslu skilvirkni, draga úr þreytu og auka æfingarþol.
Á sama tíma veitir fyrirtækið okkar ekki aðeins hreint duft, heldur einnig töflur og inndælingar. Ef þörf krefur, vinsamlegast ekki hika við að hafa samband við okkur hvenær sem er.
Vörur okkar mynda
Nikótínamíð Ríbósíðklóríð COA
Landamærakerfi sem stjórnar frumudauðastillingum
Kjarnastjórnunarmarkmið: Að efla frumu NAD⁺ samvægi
Nikótínamíð ríbósíð (NR) er sérstakur undanfari nikótínamíð adeníndínúkleótíðs (NAD⁺), nauðsynlegt kóensím í mönnum. Í samanburði við hefðbundna forefni eins og níasín og nikótínamíð, þarf NR enga flókna efnaskiptabreytingu; það er hægt að taka það beint upp og nýta af frumum til að hækka innanfrumu NAD⁺ forða á skilvirkan hátt. Sem kjarnasameind sem stjórnar orkuumbrotum og merkjaflutningi frumna, er truflun á NAD⁺ samvægi aðal drifkraftur afbrigðilegs frumudauða, vefjaskaða og efnaskiptasjúkdóma.
Við lífeðlisfræðilegar aðstæður viðhalda NAD⁺-gildum frumna kraftmiklu jafnvægi til að styðja við eðlilega DNA-viðgerðir, hvatberavirkni og redoxviðbrögð. Sjúkleg áreiti, þar á meðal oxunarálag, fitusöfnun og eiturverkanir lyfja, flýta fyrir niðurbroti NAD⁺, sem kveikir á innanfrumu-NAD⁺-tæmingu og í kjölfarið óeðlilegt frumudauðaáætlanir.Nikótínamíð ríbósíð töflurfer inn í blóðrásina með frásogi í þörmum og safnast helst upp í-efnaskiptavef eins og lifur, nýru og hjartavöðva. Það viðheldur NAD⁺ endurnýjun, endurskapar frumu örumhverfisjafnvægi og mótar margar forritaðar frumudauðaleiðir á andstreymisstigi. NR táknar fremstu -rannsóknarsvæði á sviði eftirlits með örlögum frumna.
Sameindakerfi fyrir markvissa hömlun á ferroptosis
Ferroptosis er ný form forritaðs frumudauða sem knúin er áfram af járnjónafíkn og uppsöfnun lípíðperoxíðs. Aðgreint frá frumudauða og drepi, virkar það sem miðlægur meinafræðilegur gangur undirliggjandi efnaskiptalíffæraskaða og oxunarálagsskemmda, og þjónar sem mikilvægur landamæraleið þar sem NR stjórnar frumudauða. Nýlegar háþróaðar rannsóknir staðfesta að NR bælir alhliða ferroptosis í gegnum NAD⁺-háð merkjafall til að draga úr fjöl-líffæraskaða.
Í líkönum um eiturverkanir í krabbameinslyfjum veldur doxórúbicín járnofhleðslu í lifrar- og nýrnafrumum, virkjar keðjuverkun lípíðperoxunar og veldur alvarlegum ferroptotic skaða.NR formeðferð hækkar verulega innanfrumu NAD⁺ styrkleika og virkjar SIRT3-miðlaða andoxunarferil hvatbera. Annars vegar stjórnar NR tjáningu og virkni glútaþíonperoxíðasa 4 (GPX4). Sem mikilvægur bæla ferroptosis, brýtur GPX4 beint niður lípíðperoxíð í frumum og hindrar oxunarskaða.
Á hinn bóginn mótar NR tjáningu ferroportíns til að draga úr uppsöfnun óbundins járns innan frumu og lækka styrk kjarna hvarfefna sem þarf til að hefja ferroptosis. Á sama tíma hindrar NR myndun óhóflegrar viðbragðs súrefnistegunda (ROS), dregur úr skemmdum á hvatberahimnu, viðheldur enduroxunarjafnvægi frumna og stöðvar á áhrifaríkan hátt ferroptosis-miðlað frumudep og bólguvefsskaða.
Aðferðir sem stjórna jafnvæginu milli frumudauða og sjálfsáfalls
Ójafnvægi frumudauða og sjálfsát eru áberandi sjúkleg einkenni langvinnra efnaskiptasjúkdóma og öldrunartengdra-raskana.
NR stillir nákvæmlega kraftmikið jafnvægi þessara tveggja frumudauðaaðferða í gegnum NAD⁺-SIRT1 merkjaásinn til að hafa frumuverndandi áhrif. Við meinafræðilega streitu verður apoptotic ferillinn ofvirkjaður, samfara aukinni tjáningu á pro-apoptotic próteinum Bax og Caspase-3, sem leiðir til óhóflegs taps á starfhæfum frumum.NR viðbót virkjar SIRT1 deasetýlasa, hamlar sértækt asetýleringarbreytingar á miðli pro-apoptotic, dregur úr miðli pro-apoptotic tjáningu. forritað apoptosis ósnortinna frumna og varðveitir eðlilega starfsemi vefja.
Á sama tíma virkjar NR í meðallagi frumuverndandi sjálfsát. Með því að uppstilla PGC-1 -miðlaða lífmyndun hvatbera, auðveldar það sértæka sjálfsátúthreinsun á skertum hvatberum og dregur úr frumueiturhrifum af völdum uppsöfnunar skemmdra frumulíffæra. Athyglisvert er að NR beitir tvíátta sértækri stjórnun á sjálfsát og forðast sjálfsát frumudauða af völdum of mikillar sjálfsátsvirkjunar. Að lokum nær það nákvæmri mótun: hindrar skaðlega frumudauða en virkjar verndandi sjálfsát, viðheldur kraftmiklu jafnvægi milli lifunar frumna og viðgerðar meinsemda.
Blokkun á bólgueyðandi pyroptosis Pathway
Pyroptosis vísar til bólgu-miðaðs forritaðs frumudauða, sem einkennist af frumuhimnurofi og gríðarlegri losun bólgusýtókína. Það er lykilkveikja langvinnrar vefjabólgu sem stafar af truflun á efnaskiptum. Framúrskarandi-rannsóknir sýna að NR bælir virkjun pyroptosis með því að stilla TLR4-NF-KB leiðina.
Óhófleg fituútfelling og oxunarálag virkjar TLR4 viðtaka, ræsir NF-κB bólgumerkjafallið, örvar virkjun pyroptosis-tengts próteins Gasdermin D og kveikir á pyroptosis samhliða bólgustormum. Með því að hækka NAD⁺ virkni hindrar PA1{6} virkni PA1{6} stöðugleika. virkjun TLR4-NF-κB ássins, dregur úr seytingu bólguþátta IL-6 og TNF- og hindrar upphaf pyroptosis. Þessi aðferð auðkennir nýtt meðferðarmarkmið NR í efnaskiptabólgusjúkdómum, sem veitir nýjan fræðilegan stuðning við inngrip gegn offitutengdum nýrnakvilla, óáfengum fitulifursjúkdómum og skyldum sjúkdómum.
Meginisms of lípíðumbrotsstjórnunar og hömlun á fitueiturhrifum
Metabolic Remodeling Mechanism stjórnar lípíð anabolism og niðurbroti
Truflun á fituefnaskiptum er undirrót fitueitrunaráverka, sem kemur fram sem aukin fitumyndun og skert oxun fitusýru, sem leiðir til óeðlilegrar uppsöfnunar þríglýseríða og mettaðra fitusýra í lifrarfrumum, nýrnapíplufrumum og hjartavöðvafrumum.Nikótínamíð ríbósíð töflurendurskapar fituefnaskipti í frumum með NAD⁺-háðum ferlum, breytir blóðfitujafnvægi frá „tilbúinni uppsöfnun“ í átt að „afbrotaneyslu“.
NR virkjar SIRT1/PGC-1 merkjaásinn, stjórnar lykilensímum fyrir hvatbera fitusýruoxun, stuðlar að oxandi niðurbroti mettaðra fitusýra með langri-keðju og dregur úr uppsöfnun fitu innan frumu. Á sama tíma hamlar NR marktækt óeðlilega virkjun mTORC1, aðalstjórnandi fitumyndunar, bælir virkni fitusýrusyntasa og asetýl-CoA karboxýlasa og dregur úr innrænni lípíðmyndun. Í efnaskiptalíkönum af völdum -fitu mataræðis dregur NR inngrip verulega úr eitruðum lípíðum, þ.mt þríglýseríðum og palmitínsýru, í vefjum, léttir á efnaskiptastoppi frumu sem stafar af of mikilli fituútfellingu og bætir efnaskiptavirkni frumuorku.
Markviss mildun á Palmitate-miðluðum lifurfrumu fitueitrunaráverka
Mettað fitusýra palmitat er aðalmiðillinn fyrir fitueitrun. Of mikil uppsöfnun þess veldur efnaskiptatruflunum í lifrarfrumum, oxunarálagi og frumudauða, sem er aðal meinafræðilegur drifkraftur ó-alkóhólísks fitulifursjúkdóms. Nýjustu rannsóknir staðfesta að NR hamlar sérstaklega palmitat-afleyst fitueiturhrif í gegnum PARP-1/mTORC1-p300 ferilinn. Of mikil útsetning fyrir palmitate dregur verulega úr lifrarfrumu PARP-1 tjáningu og bælir ensímvirkni þess, sem virkjar frekar mTORC1-p300 boðefnaskemmd og útrýmingu á frumuskemmdum.
NR viðbót snýr við palmitat-miðlaðri PARP-1 hömlun með því að hækka innanfrumu NAD⁺ forða og endurheimtir eðlilega PARP-1 virkni. Virkjað PARP-1 hindrar á áhrifaríkan hátt afbrigðileg mTORC1 boð, dregur úr truflun á p300-háðri próteinasetýleringu, dregur úr fitueitrunaruppsöfnun, dregur úr losunarhraða laktat dehýdrógenasa í lifrarfrumum og dregur á áberandi hátt úr skaða og dauða á fitueitruðum frumum. Þetta fyrirkomulag skýrir kjarnatengslin milli NAD⁺-jafnvægis og stjórnunar á fitueiturhrifum og lýkur sameindagrundvelli NR-inngrips fyrir efnaskiptalifrarsjúkdóma.
Endurbætur á virkni líffæra til að standast fitueitrandi streitu
Fitueiturhrif valda truflun á starfsemi hvatbera og streitu endoplasmic reticulum (ER) og mynda vítahring: fitusöfnun → líffæraskemmdir → efnaskiptatruflun, sem eykur skaða á frumum. NR verndar frumulíffærin í gegnum margar leiðir til að trufla þessa fitueitrunarhringrás. Á hvatberastigi virkjar NR hið SIRT3-háða andoxunarkerfi hvatbera, hindrar fitueiturhrifa-framkallaða umfram framleiðslu á ROS, kemur á stöðugleika í hvatberahimnu, tryggir reglubundið myndun hvatbera og þríhyrningaviðgerð, myndun fituefna, sár.
Á ER stigi dregur NR úr lípíðofhleðslu-völdum ER streitu, lækkar tjáningu á einkennandi ER streitupróteinum og dregur úr streitu-miðlaðri frumufrumu. Ennfremur mótar NR tjáningu á lípíðflutningsefni CD36 til að takmarka óhóflega frumuupptöku á frjálsum fitusýrum, dregur úr uppsöfnun fitueyðandi hvarfefnis við upprunann og eykur þol frumu fyrir fituálagi í heild sinni.
Hömlun á efnaskiptabólgu til að hindra versnandi fitueiturskaða
Fitueitrandi meiðsli kalla fram langvarandi lág-gráðu bólgu og bólguviðbrögð versna aftur á móti efnaskiptatruflunum á fitu, sem skapar vítahring sem knýr framgang frá einfaldri fituútfellingu yfir í fituhrörnun, nýrnaskaða og hjartavöðvaskaða. NR truflar þetta meinafræðilega hlaup með NAD⁺-háð bólgueyðandi kerfi. Það bælir TLR4-NF-κB bólguferilinn, dregur úr fitueiturhrifa-örvuðum cýtókínlosun og dregur úr staðbundinni bólguíferð í vefjum.
Á sama tíma stjórnar NR skautun átfrumna, hindrar-bólgueyðandi örvun átfrumna, auðveldar myndun -bólgueyðandi örumhverfis og dregur úr langvinnum fitueitrandi bólgumeiðslum. Í líkönum af langvinnum nýrnakvilla af völdum offitu, dregur NR inngrip verulega úr nýrnafituútfellingu og bólguskemmdum og viðheldur nýrnastarfsemi, sem staðfestir getu þess til að ná langtímabælingu á fitueiturskaða með því að miða á víxlun milli fituefnaskipta og bólgu.
Aukameðferð við hrörnunaráverka á sjónhimnu
Á sviði sjónhimnusjúkdóma,nikótínamíð ríbósíð töflurgetur markvisst bætt efnaskiptatruflun í litarefnisþekjufrumum í sjónhimnu, bælt lípíðperoxun og bólguskaða og létt á oxunarskemmdum sjónhimnu af völdum útsetningar fyrir bláu ljósi og öldrun. Með því að virkja andoxunarferla SIRT fjölskyldunnar, útrýma NR umfram augnviðbrögðum súrefnistegundum (ROS), koma á eðlilegri efnaskiptastarfsemi sjónhimnufrumna og draga úr afbrigðilegum frumudauða, sem gefur hugsanlegt inngripsgildi gegn aldurstengdum-hrörnunarsjúkdómum í sjónhimnu.
Ennfremur bætir NR augnhringrásina og dregur úr langvinnri lág-gráðu bólgu í augnvef, dregur úr einkennum eins og þurrum augum og þokusýn af völdum sjónþreytu. Það skilar tvöföldum áhrifum augnverndar og sáraviðgerðar, sem táknar nýjan efnilegan efnivið fyrir augnheilsugæslu og viðbótarmeðferð við augnbotnasjúkdómum.
Forvarnir og stjórn á gláku og sjóntaugavörn
Með getu sinni til að stjórna NAD⁺ samvægi auk andoxunar- og-bólgueyðandi eiginleika, hefur varan orðið fremstu-rannsóknarmarkmið fyrir inngrip efnaskiptasjúkdóma í augum, með kjarnanotkun með áherslu á forvarnir og stjórnun gláku. Klínískar og forklínískar rannsóknir hafa sannreynt að NR getur hækkað NAD⁺ gildi í augnvef, lagað hvatberaskemmdir í trabecular meshwork frumum, dregið úr óeðlilegri utanfrumu fylkisútfellingu, bætt útflæði vökva og í raun dregið úr óeðlilegri hækkun augnþrýstings af völdum stera-háþrýstings og augnháþrýstings.
Á sama tíma bælir NR oxunarálag og bólguviðbrögð í augum, dregur úr tíðni ferroptosis og apoptosis í taugafrumum í sjónhimnu og seinkar hrörnandi sjóntaugaskaða af völdum hás augnþrýstings. Langtímagjöf NR til inntöku getur dregið verulega úr hættu á versnun úr augnháþrýstingi yfir í opinn-hornsgláku. Það vinnur úr göllum hefðbundinna augnþrýstingslækkandi-lyfja sem skortir sjóntaugaverndaráhrif, nær tvöföldu inngripi sem sameinar minnkun augnþrýstings og taugavörn.
Kjarnaefnafræðilega nýmyndunin notar tveggja-þrepa tilbúna leið sem notar há-níkótínamíð og fullkomlega verndaðar ríbósaafleiður sem aðalhráefni, með vægum hvarfaðstæðum og mikilli vöruvalhæfni.
Fyrsta skrefið er þétting. 1-klór-2,3,5-trí-O-bensóýl- -D-ríbósi þjónar sem ríbósýlgjafi og trímetýlsílýltríflúormetansúlfónat (TMSOTf) virkar sem þétting níkótínsúlfónata sem er síamíð hvati. vatnsfrí óvirk lífræn leysiefni. Sterísk hindrun frá verndarhópum stýrir sértækri myndun á -stilla milliefninu, forðast á skilvirkan hátt -anomer aukaafurðir og tryggir stereóefnafræðilegan hreinleika vörunnar.
Annað skrefið felur í sér afverndun og hreinsun. Þéttað milliefnið er leyst upp í metanóli og ammonogreining heldur áfram við lág-basísk skilyrði til að fjarlægja bensóýl verndarhópa samtímis og ná fram esteramíðun.
Hvarfhitastiginu er haldið við u.þ.b. 0 gráður með hvarftíma sem er 15–18 klukkustundir til að varðveita virkni afurðarinnar sem mest. Þegar hvarfinu er lokið er lofttæmisþéttni, endurkristöllun og öfug{4}}fasa súluskiljun framkvæmd til að útrýma leifum upphafsefna og aukaafurða, sem gefur endanlega -níkótínamíð ribó.5% hreinleika en 9%.
Algengar spurningar
Við hverju er nikótínamíð ríbósíð notað?
+
-
Bymeð því að hækka NAD+ stig yfir, gæti NR hjálpað til við að takast á við suma af helstu orsökum öldrunar og styðja við allan-lífleika líkamans. Styður við heilbrigða öldrun: Þegar við eldumst lækkar NAD+ magn náttúrulega í vefjum eins og heila, húð og vöðvum.
Hvort er betra, nikótínamíð ríbósíð eða NAD+?
+
-
Rannsóknir sýnanikótínamíð ríbósíðfæðubótarefni auka á öruggan hátt NAD+ gildi hjá miðaldra- og eldri fullorðnum. NR virkar betur en NMN (annar algengur forveri) við að auka NAD+ gildi vegna þess að frumur gleypa það á skilvirkari hátt.
maq per Qat: nikótínamíð ríbósíð töflur, birgjar, framleiðendur, verksmiðja, heildsölu, kaupa, verð, magn, til sölu