Angiotensin peptíð CAS 1407-47-2

Angíótensín gegnir mikilvægu hlutverki í blóðþrýstingsstjórnun, sérstaklega við að viðhalda blóðþrýstingsjafnvægi. Angíótensín II (Ang II) er virkasti meðlimurinn í angíótensínfjölskyldunni, sem virkar með því að virkja angíótensínviðtakann (AT1R). Ang II getur dregið saman slétta vöðva í æðum, aukið útlæga viðnám og þannig hækkað blóðþrýsting. Að auki getur Ang II einnig örvað losun aldósteróns, sem leiðir til vökvasöfnunar og natríumsöfnunar, sem eykur enn háþrýsting.

Angiotensin viðheldur vatnssaltjafnvægi með því að stjórna nýrnastarfsemi. Ang II getur örvað endurupptöku natríumjóna í nærpíplum nýrna, dregið úr útskilnaði natríums í þvagi og þannig komið í veg fyrir að blóðnatríumlækkun komi fram. Á sama tíma getur Ang II einnig stuðlað að losun þvagræsilyfshormóns (ADH), dregið úr þvagframleiðslu og viðhaldið frekar vökvajafnvægi.

Angíótensín gegnir einnig mikilvægu hlutverki í ferlinu við endurgerð hjarta- og æðakerfis. Við meinafræðilegar aðstæður hjarta- og æðasjúkdóma eins og háþrýstings og æðakölkun getur angíótsín stuðlað að útbreiðslu og flutningi sléttra vöðvafrumna í æðum, sem leiðir til þykknunar á æðaveggjum og þrengingar á holrými. Að auki getur Ang II örvað útbreiðslu og kollagenmyndun hjartavöðvafíbroblasta, stuðlað að vöðvavefsmyndun og haft áhrif á hjartastarfsemi.

Angiotensin er nátengt oxunarálagi. Ang II getur örvað framleiðslu hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS), sem leiðir til aukinnar oxunarálagssvörunar. Oxunarálag eykur ekki aðeins hjarta- og æðaskaða heldur tekur þátt í tilkomu og þróun margra hjarta- og æðasjúkdóma, svo sem æðakölkun, hjartabilun o.s.frv.

Á undanförnum árum hafa rannsóknir komist að því að angíótnsín tekur einnig þátt í að stjórna sjálfsát. Autophagy er innanfrumu niðurbrots- og batakerfi sem hefur mikla þýðingu til að viðhalda frumujafnvægi. Ang II getur hamlað sjálfsát með því að virkja mTOR boðferilinn, sem leiðir til uppsöfnunar innanfrumu próteina og líffæra og hefur þar með áhrif á virkni og lifun hjarta- og æðafrumna.

Autophagy er mjög varðveitt frumuferli sem felur í sér að hjúpa frumulíffæri, prótein og aðra frumuhluti innan tveggja laga himnubyggingar til að mynda sjálfsátfrumu, sem síðan renna saman við lýsósóm til niðurbrots. Þetta ferli er mikilvægt til að viðhalda frumujafnvægi, takast á við ytri þrýsting og stuðla að lifun frumna. Stýrikerfi autophagy er flókið og felur í sér margar merkjaleiðir og sameindaleiðir, þar á meðal PI3K/Akt/mTOR feril, AMPK feril osfrv.

Ang II virkjar NADPH oxidasa og hvatbera KATP rás í gegnum AT1 viðtaka
Eftir tengingu við AT1 viðtakann getur Ang II virkjað NADPH oxidasa, sem leiðir til verulegrar framleiðslu á hvarfgefnum súrefnistegundum (ROS). ROS, sem mikilvæg boðsameind, getur virkjað ýmsar boðleiðir, þar á meðal sjálfsáfallsferlið. Á sama tíma getur Ang II ýtt enn frekar undir ROS framleiðslu með því að opna hvatbera KATP rásir. Þessar ROS geta virkjað tjáningu gena sem tengjast autophagy, stuðlað að myndun og niðurbroti autophagosomes.

Ang II stjórnar sjálfsáhrifum í gegnum Akt/mTOR boðleiðina
Akt er serín/þreónín kínasi, einnig þekktur sem prótein kínasi B, sem gegnir mikilvægu hlutverki í ýmsum frumuferlum. Virkjun Akt getur hamlað virkni mTOR, sem er neikvæður eftirlitsmaður sjálfsáts. Þegar mTOR er hindrað er sjálfsáhrif virkjuð. Hins vegar getur Ang II hamlað sjálfsát óbeint með því að virkja Akt í gegnum AT1 viðtaka. Þessi áhrif geta haft tvíeggjan-sverðsáhrif í hjarta- og æðakerfi: annars vegar getur hindrun sjálfsáts stuðlað að því að frumur lifi af; Á hinn bóginn getur of mikil hömlun leitt til frumuskemmda og skertrar starfsemi.

Nituroxíð (NO) er mikilvæg boðsameind sem tekur þátt í ýmsum lífeðlisfræðilegum og meinafræðilegum ferlum. NO er ​​hvatað af nituroxíðsyntasa (NOS). Ang II getur hamlað virkni NOS, sem leiðir til lækkunar á NO framleiðslu. Minnkun NO getur stjórnað sjálfsát með því að hafa áhrif á boðleiðir sem tengjast sjálfsát, eins og PI3K/Akt/mTOR leiðina. Þar að auki getur NO tekið beinan þátt í myndun og niðurbroti sjálfsátfrumna, þó að rannsóknir á þessu sviði séu ekki enn í-dýpt.

Æðakölkun er ein helsta meinafræðilega undirstaða hjarta- og æðasjúkdóma. Mikill fjöldi rannsókna hefur sýnt að Ang II gegnir mikilvægu hlutverki í tilviki og þróun æðakölkun. Ang II framkallar losun á miklu magni af hvarfgjörnum súrefnistegundum, skemmir æðaþelsfrumur, framkallar bólgu og stuðlar að flæði, fjölgun og frumudreifingu sléttra vöðvafrumna í æðum, sem leiðir til byggingar- og virkniafbrigðileika í æðaveggnum. Meðan á þessu ferli stendur getur Ang II framkallað sjálfsáhrif haft tvöföld áhrif. Annars vegar hjálpar grunn/lífeðlisfræðileg sjálfsáhrif við að hreinsa skemmd frumulíffæri og prótein, viðheldur jafnvægi og eðlilegri starfsemi æðaveggfrumna; Á hinn bóginn getur óhófleg sjálfsát leitt til frumudauða og skelluóstöðugleika og aukið æðakölkun.

Blóðþurrð í hjartavöðva-endurflæðisskaða er einn af algengum meinafræðilegum ferlum í hjarta- og æðasjúkdómum. Við blóðþurrð í hjartavöðva leiðir ófullnægjandi súrefnisframboð til frumuskemmda; Við endurflæði, vegna óhóflegrar myndunar sindurefna súrefnis og aðferða eins og kalsíumofhleðslu, versnar frumuskemmdir enn frekar. Á meðan á þessu ferli stendur hamlar Ang II sjálfsát með því að virkja Akt/mTOR boðferilinn, sem getur hjálpað til við að draga úr blóðþurrð í hjartavöðva-endurflæðisskaða. Hins vegar geta þessi áhrif verið tíma-háð og skammtaháð-. Á fyrstu stigum blóðþurrðar getur hindra sjálfsát stuðlað að lifun frumna; Á seint stigi blóðþurrðar eða endurflæðis getur of mikil hömlun leitt til frumuskemmda og skertrar starfsemi.

Gáttabreyting er ein mikilvægasta sjúklega undirstaða hjartsláttartruflanasjúkdóma eins og gáttatif. Rannsóknir hafa sýnt að Ang II stjórnar sjálfsát og stuðlar að aukinni kollagenseytingu með því að virkja ERK boðleiðina í gáttatrefjum, sem leiðir til aukinnar útfellingar kollagens í millivef hjartans og endurgerð gátta. Meðan á þessu ferli stendur getur Ang II framkallað sjálfsát tekið þátt í tilviki og þróun gáttabreytingar með því að hafa áhrif á myndun og niðurbrot kollagens. Að auki getur sjálfsát einnig stjórnað ferli endurgerð gátta með því að hafa áhrif á útbreiðslu og frumudreifingu gáttatrefja.

Með því að taka upp-afkastamikil samþætt liðamót getur CRA röðin aukið hraðann um 25% og framleiðnin getur náð nýjum hámarki; titringsdeyfingaralgrímið er uppfært til að ná góðum andstæðingum-hristingaráhrifum; fullur-breytu DH bótareikniritið og TrueMotion reikniritið er stuðningur við staðsetningarnákvæmni,2 nákvæmni. 0,4 mm undir viðhorfsbreytingu og sveigða hreyfingin er nákvæm og stöðug.