Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er einn af reyndustu framleiðendum og birgjum exenatíðtaflna í Kína. Velkomin í heildsölu hágæða exenatíð töflur til sölu hér frá verksmiðjunni okkar. Góð þjónusta og sanngjarnt verð í boði.
Exenatíð töflurstuðla að insúlínseytingu með því að virkja GLP-1 viðtaka á yfirborði beta-frumna í brisi, en virka aðeins þegar blóðsykur er hækkaður og dregur þannig úr hættu á blóðsykurslækkun. Það getur dregið úr framleiðslu glúkósa í lifur og stjórnað fastandi blóðsykri enn frekar. Þannig hægir á frásogshraða kolvetna og dregur úr sveiflum í blóðsykri eftir máltíð.
Það stjórnar matarlyst í gegnum miðtaugakerfið, dregur úr orkuinntöku og getur bætt næmi útlægra vefja fyrir insúlíni. Töflur til inntöku vernda peptíð gegn niðurbroti af magasýru með osmótískri dælutækni og losast og frásogast á sérstökum svæðum í smáþörmum. Próteinbinding í plasma er lág, dreifingarrúmmálið er lítið og það verkar aðallega á marklíffæri (bris, meltingarvegi, miðtaugakerfi). Það hreinsar út með umbrotum um nýru með helmingunartíma- sem er u.þ.b. 2-4 klst. (sprautuform) en blöndur til inntöku geta verið framlengdar í 12-24 klst. vegna tæknilegra endurbóta.
Vöruformið okkar
Exenatíð/Exenatíð asetat COA
Exenatíð töflur, sem klassískur GLP-1 viðtakaörvi, hefur orðið þverfaglegur rannsóknarreitur vegna taugavarnaráhrifa auk helstu blóðsykurslækkandi áhrifa. GLP-1 viðtaki er víða tjáður í miðtaugakerfinu og úttaugakerfinu. Eftir virkjun á viðtakanum með Exenatide gegnir það mörgum taugaverndandi hlutverkum eins og að hindra taugabólgu, taugafrumueyðingu, bæta starfsemi hvatbera, stuðla að taugamyndun, draga úr samloðun eitraðra próteina, gera við taugaskemmdir o.s.frv. fyrir sykursýkis taugakvilla, Parkinsonsveiki, Alzheimerssjúkdóm, heilablóðþurrð, mænuskaða og aðra taugasjúkdóma.
Uppbygging og viðtakagrundvöllur taugaverndar
Exenatíð er GLP-1 hliðstæða einangruð úr munnvatni Gila eðlunnar. Það inniheldur 39 amínósýrur og deilir 53% samlíkingu við náttúrulegt GLP-1. Annað glýsín kemur í stað alaníns og getur staðist niðurbrot DPP-4. Helmingunartími þess er framlengdur í 2,4 klst. Lykilforsenda taugaverndar þess er hæfileikinn til að komast í gegnum blóð-heila þröskuldinn (BBB): Exenatíð er lítið sameind peptíð með miðlungs lípíðleysni, sem getur komist í gegnum BBB í gegnum tvíþætta leið óvirkrar dreifingar og virks flutnings sem miðlað er af GLP-1 viðtökum.
Styrkur lyfja í heila getur náð 15% til 20% af styrk lyfja í útlægum blóði, sem nægir til að virkja GLP-1 viðtaka í miðtaugakerfinu. Samanborið við náttúrulegt GLP-1 hefur Exenatid 3-4-falda aukningu á skilvirkni BBB skarpskyggni og brotnar ekki auðveldlega niður af DPP-4 í heilanum, sem gerir það kleift að halda áfram að starfa í miðtaugakerfinu.
GLP-1 viðtakinn (GLP-1 R) tilheyrir G prótein tengdum viðtaka B fjölskyldunni og er víða tjáður í miðtaugakerfi (CNS) og úttaugakerfi (PNS). Það er kjarnamarkmið Exenatid taugaverndar
Miðdreifing: Mikið tjáð í hippocampus (CA1/CA3 svæði), heilaberki, substantia nigra pars compacta, striatum, undirstúku, litla heila og öðrum svæðum, aðallega dreift á yfirborði taugafrumna, örfrumna og stjarnfruma. Taugayfirborð GLP-1R miðlar beint gegn apoptotic og næringarstuðningsáhrifum; Glial GLP-1R stjórnar taugabólgu; Stjörnufrumur GLP-1R stuðla að seytingu taugakerfisþátta.
Útlæg dreifing: Það er tjáð í dorsal rót ganglion, sympatic/parasympathetic ganglion, retinal ganglion frumum og úttauga mýelín slíðrum frumum, og miðlar verndun úttaugakvilla sykursýki.
Virkni viðtaka: Eftir virkjun GLP-1R í taugakerfinu, kemur það af stað boðleiðum sem eru sambærilegar útlægum markfrumum (cAMP PKA, PI3K Akt, o.s.frv.), en með sérhæfni taugavefs - stjórna helst genum sem tengjast frumufrumu, bólgu, starfsemi hvatbera og efnaskiptagenum.
Binding exenatíðs við tauga-GLP-1R sýnir mikla sækni, sérhæfni og langvarandi áhrif
Sæknin (Kd ≈ 0,3nM) er marktækt meiri en náttúrulegs GLP-1 (Kd ≈ 1,0nM), og bindingin er stöðugri;
Binst aðeins sérstaklega GLP-1R, krosshvarfa ekki við glúkagonviðtaka og GIP viðtaka og forðast áhrif utan markmiðs;
Eftir bindingu framkallar það sköpulagsbreytingar á viðtakanum, virkjar stöðugt niðurstreymismerki og viðheldur taugaverndandi áhrifum innan-helmingunartíma þess.
Uppspretta tilvísunarupplýsinga:
- Rannsókn á sameindaháttum á Exenatide sem stjórnar lifrardægursveiflu. Kínversk lyfjafræðitíðindi, 2024
- GLP-1 viðtakaörvi, Exenatíð, gjafatími hefur mismunandi áhrif á sólarhringstakta í db/db músum með sykursýki. University of Kentucky College of Medicine, 2024
- Stjórnunaráhrif og klínísk þýðing GLP-1 viðtakaörva á lifrarsveiflu. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
Kjarna sameindakerfis taugaverndar
Kjarnaferill eitt: cAMP PKA CREB ferill - lifun taugafrumna og næringarstuðningur
CAMP PKA CREB er kjarna upphafsferilsinsExenatíð töflurtaugavörn, miðlun taugafrumueyðandi frumudauða, taugatruflanir og taugamótastjórnun, og er grundvöllur þess að viðhalda lifun taugafrumna.
Örvunarkerfi: Exenatíð binst tauga-GLP-1R → virkjar Gs-prótein → G s-GTP sundrast → virkjar adenýlat sýklasa (AC) → innanfrumuþéttni cAMP eykst um 2-3 sinnum → cAMP binst PKA-stýriundireiningu → PKA sundrast í kjarnaundirhlutanum.
Taugaverndandi áhrif:
Anti-taugafrumudauða apoptosis: PKA fosfórar CREB (Ser133 staður) → virkjað CREB binst markgeninu CRE frumefni → uppstýrir tjáningu apoptotic próteina Bcl-2 og Bcl xL, hamlar tjáningu pro apoptotic próteina Bax og Caspase-leiða-3/9 blokkar mittótósu-leiðina og mittótósu.
Stuðla að seytingu taugakerfisþátta: CREB virkjar umritun BDNF (heila-afleiddra taugavaxtarþáttar) og NGF (taugavaxtarþáttar) gena og BDNF/TrkB ferillinn eykur enn frekar lifun taugafrumna, stuðlar að taugamótavexti og viðgerð.
Að bæta synaptic mýkt: Að auka tjáningu synaptophysin og PSD-95, auka stöðugleika synaptic tengingar og bæta vitræna og hreyfivirkni.
Sannprófun á meinafræðilegu líkani: Í vitsmunalegri skerðingu líkansins sykursýki jók Exenatid tjáningu BDNF í hippocampus um 60%, minnkaði tíðni taugafrumuvefjunar um 50% og bætti verulega vitræna virkni með cAMP-PKA-CREB ferli.
PI3K Akt PPAR δ er kjarnaverkunarferill Exenatid-taugaverndar, sem miðlar hömlun á taugabólgu, taugaþol gegn frumudauða og viðgerð hvatbera, og er lykillinn að því að hindra framgang taugaskaða.
Leiðarvirkjunarkerfi: Exenatíð virkjar GLP-1R → G - dimer sundrun → virkjar PI3K → PIP2 breytist í PIP3 → ræður Akt í frumuhimnuna → PDK1/mTORC2 tvískiptur fosfórun virkjar Akt → Akt virkjar PPAR δ (Ser).
Taugaverndandi áhrif:
Hömlun á taugabólgu (kjarna): Akt PPAR δ ferillinn hindrar M1 skautun míkrógljáa (pro-bólgusvipgerð), stuðlar að M2 skautun (-bólgusvipgerð), dregur úr losun pro-bólguþátta eins og TNF, -} {{5} IL-6, iNOS, og eykur seytingu bólgueyðandi þátta eins og IL-10 og TGF - . hindrar samtímis NF - κ B boðleiðina og hindrar bólguviðbrögðin.
Sjóvöðva gegn taugafrumum: PPAR δ virkjun hindrar NLRP3 inflammasome og Caspase-1 virkjun, dregur úr losun IL-1 og IL-18, hindrar taugaveiki (bólgueyðandi apoptosis) og er sérstaklega áhrifarík í blóðþurrðar- og háglúkósaskaðalíkönum.
Hvatberavörn: Akt PPAR δ hækkar tjáningu UCP2, Nrf1 og SOD2, eykur oxandi fosfórun hvatbera, dregur úr ROS-myndun, kemur á stöðugleika í hvatberahimnugetu, hindrar losun cýtókróm c og hindrar taugadauða sem miðlað er af hvatberaskemmdum.
Bæta insúlínviðnám: Akt virkjun bætir insúlínmerki í heila, dregur úr insúlínviðnámsmiðluðum taugaskemmdum og hefur tvöfalda vörn fyrir sykursýki með taugakvilla.
Sannprófun á meinafræðilegu líkani: Í mænuskaðalíkaninu eykur Exenatid M2 microglia á skaðasvæðinu þrisvar sinnum í gegnum þessa leið, dregur úr-gildum bólgueyðandi cýtókína um 70% og eykur endurheimt hreyfivirkni um 50%.
AMPK er taugaorkuskynjunarleið Exenatíðs, sem miðlar viðgerð taugaorkuefnaskipta, virkjun sjálfsáts og úthreinsun eitraðra próteina, og er lykillinn að því að viðhalda taugafrumum.
Virkjunarkerfi: Exenatíð virkjar AMPK (Thr172 fosfórun) í gegnum tvöfalda leið þar sem G - og cAMP PKA - virkjast beint með því að minnka innanfrumu ATP/AMP hlutfallið; PKA fosfórun virkjar LKB1 óbeint.
Taugaverndandi áhrif:
Gera við orkuefnaskipti: AMPK virkjun stuðlar að upptöku glúkósa í taugafrumum, oxun hvatbera fitusýru, endurheimtir ATP framboð við blóðþurrð, háan glúkósa og öldrun, og forðast taugadauða af völdum orkuþurrðar.
Auka sjálfsát og hreinsa eitruð prótein: AMPK virkjar ULK1 flókið, kemur af stað sjálfsáfalli í taugafrumum, hreinsar eitrað efni eins og alfa synuklein (Parkinsonssjúkdóm), beta amyloid prótein, fosfórýlerað tau prótein (Alzheimers sjúkdómur) og dregur úr skemmdum á eituráhrifum próteina.
Að stjórna líffræðilegri taugaklukku: AMPK fosfórýlerar BMAL1 (Thr447 staður), virkjar SIRT1 deasetýlasa, kemur á stöðugleika í líffræðilegri taugaklukku og bætir taugaskemmdir sem miðlað er af takttruflunum.
Sannprófun á meinafræðilegu líkani: Í Parkinsons-sjúkdómslíkaninu,Exenatíð töflureykur sjálfsátvirkni dópamínvirkra taugafrumna í substantia nigra um 2 sinnum í gegnum AMPK leiðina, dregur úr alfa synuclein samloðun um 60% og eykur lifun taugafrumna um 40%.
Uppspretta tilvísunarupplýsinga:
- Rannsókn á sameindaháttum á Exenatide sem stjórnar lifrardægursveiflu. Kínversk lyfjafræðitíðindi, 2024
- Verkunarháttur exenatíðs hindrar pyroptosis og bætir insúlínviðnám í lifur með PPAR δ hömlun. Líftækni, 2026
- Exenatíð dregur úr ó-alkóhólískri steatohepatitis með því að hindra Pyroptosis boðleiðina. Landamæri í innkirtlafræði, 2021
- Stjórnunaráhrif og klínísk þýðing GLP-1 viðtakaörva á lifrarsveiflu. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
Algengar spurningar
Sp.: Af hverju getur exenatíð valdið fölskri lækkun á niðurstöðum þríglýseríðprófa í blóði?
+
-
A: Exenatíð hægir mjög á magatæmingu og hindrar upptöku fitu í þörmum. Það getur dregið úr framleiðslu chylomicron eftir máltíð á stuttum tíma, sem leiðir til óeðlilega lágs þríglýseríðamælinga sem endurspegla ekki raunverulegt upphafslípíðumbrot.
Sp.: Hefur exenatíð einhver áhrif á hjartsláttartíðni óháð blóðsykri?
+
-
A: Já. Með því að virkja miðlæga GLP-1 viðtaka getur exenatíð aukið í meðallagi parasympatískan tón og bætt breytileika hjartsláttartíðni. Þessi milda hjartaverndaráhrif eru óháð glúkósalækkun og þyngdartapi.
Sp.: Af hverju er ólíklegra að exenatíð valdi gallsteinatengdum atburðum samanborið við semaglútíð og liraglútíð?
+
-
A: Exenatíð hefur veikari áhrif á að hindra samdrátt í gallblöðru. Styttri helmingunartími þess og minni virkjunarstyrkur viðtaka leiða til minni gallstöðvunar, þannig að hættan á myndun gallsteina er verulega minni í klínískum gögnum.
maq per Qat: exenatíð töflur, birgjar, framleiðendur, verksmiðja, heildsölu, kaup, verð, magn, til sölu