Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er einn af reyndustu framleiðendum og birgjum elamipretide innspýtingar í Kína. Velkomin í heildsölu hágæða elamipretide innspýtingu til sölu hér frá verksmiðjunni okkar. Góð þjónusta og sanngjarnt verð í boði.
Elamipretid inndælinger fyrsta hvatberamiðaða tetrapeptíðlyfið í heiminum þróað af Stealth BioTherapeutics. Efnaheiti þess er D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH ₂ (Dmt er 2 ', 6' - dímetýltýrósín). Hönnunarinnblástur þessa lyfs kemur frá-djúpum rannsóknum á kjarnahlutverki truflunar á starfsemi hvatbera í ýmsum sjúkdómum, með það að markmiði að bæta horfur sjúklinga með því að gera sérstaklega við hvatberaskemmdir. Árið 2017 fékk Elamipretide stöðu munaðarlausra lyfja við Barth heilkenni (BTHS) af bandaríska FDA, sem markar opinbera viðurkenningu þess sem sjaldgæft sjúkdómsmeðferðarlyf. Frá og með 2025 hefur lyfið ekki enn fengið formlegt samþykki frá FDA eða EMA, en hefur lokið mörgum klínískum lykilrannsóknum og sýnt fram á verulega virkni við tilteknum ábendingum.
Vörur okkar
| Vöruheiti | Elamipretide innspýting | Elamipretidduft |
| Vörutegund | Inndæling | Púður |
| Hreinleiki vöru | Stærri en eða jafnt og 99% | Stærri en eða jafnt og 99% |
| Vöruform | Til utanaðkomandi notkunar | Til utanaðkomandi notkunar |
Elamipretide COA
 |
||
| Greiningarvottorð | ||
| Samsett nafn | Elamipretide | |
| Einkunn | Lyfjafræðileg einkunn | |
| CAS nr. | 736992-21-5 | |
| Magn | 337,3 kg | |
| Pökkunarstaðall | 25 kg / tromma | |
| Framleiðandi | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lóð nr. | 202501090036 | |
| MFG | 9. janúar 2025 | |
| EXP | 8. janúar 2028 | |
| Uppbygging |
|
|
| Atriði | Enterprise staðall | Niðurstaða greiningar |
| Útlit | Hvítt eða næstum hvítt duft | Samræmd |
| Vatnsinnihald | Minna en eða jafnt og 5,0% | 0.38% |
| Tap við þurrkun | Minna en eða jafnt og 1,0% | 0.28% |
| Þungmálmar | Pb Minna en eða jafnt og 0,5 ppm | N.D. |
| Sem minna en eða jafnt og 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Minna en eða jafnt og 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Minna en eða jafnt og 0,5ppm | N.D. | |
| Hreinleiki (HPLC) | Stærra en eða jafnt og 99,0% | 99.80% |
| Einstök óhreinindi | <0.8% | 0.45% |
| Heildarfjöldi örvera | Minna en eða jafnt og 750cfu/g | 90 |
| E. Coli | Minna en eða jafnt og 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanól (eftir GC) | Minna en eða jafnt og 5000ppm | 400 ppm |
| Geymsla | Geymið á lokuðum, dimmum og þurrum stað undir -20 gráðum | |
|
|
||
|
|
||
Elamipretid inndæling(áður þekkt sem SS-31) er hvatberamiðað peptíðlyf þróað af Stealth BioTherapeutics. Kjarni vélbúnaður þess er að koma á stöðugleika í uppbyggingu cristae og hámarka virkni rafeindaflutningakeðju með því að bindast sérstaklega við cardiolipin í innri himnu hvatbera. Þrátt fyrir að lyfið hafi ekki enn hlotið fullt samþykki frá Matvæla- og lyfjaeftirliti Bandaríkjanna (FDA), hefur það sýnt fram á lækningamöguleika á mörgum klínískum sviðum vegna einstakra áhrifa þess að bæta orkuefnaskipti hvatbera og draga úr oxunarálagi.
1. Primary Mitochondrial Myopathies (PMM)
Hvatberasjúkdómar eru gallar í orkuefnaskiptum sem orsakast af stökkbreytingum í hvatbera DNA eða kjarna DNA, með klínískum einkennum þar á meðal vöðvaslappleika, áreynsluóþol og truflun á mörgum kerfum. Elamipretid er orðið fyrsta markvissa lyfið sem þróað er fyrir þessa tegund sjúkdóma með því að auka skilvirkni ATP nýmyndunar.
Lykilrannsóknir:
MMPOWER-1/2 rannsókn: Tvær slembiraðaðar tvíblindar rannsóknir innihéldu 106 PMM sjúklinga sem fengu 40 mg/sólarhring undir húð í 24 vikur. Niðurstöðurnar sýndu að 6 mínútna göngufjarlægð (6MWD) meðferðarhópsins jókst um 24,3 metra (p=0.03) miðað við grunnlínu, en lyfleysuhópurinn minnkaði um 1,5 metra; Á sama tíma batnaði þreytuskor (FIS) sjúklings verulega (p=0.01).
TAZPOWER rannsókn: Fyrir Barth heilkenni (X-tengdur víkjandi arfgengur hvatbera hjartavöðvakvilla) leiddi meðferð með 40 mg/dag í 12 vikur til 5,2% aukningar á útfallsbroti vinstri slegils (LVEF) (p=0.03) og viðvarandi bata á þreki 168 viku á æfingu.
Staðfesting vélbúnaðar:
Vefjasýni úr hjartavöðva sýndi að Elamipretide getur endurheimt formgerð hvatbera, dregið úr óeðlilega samansöfnuðum risastórum hvatberum og lækkað sermismagn oxunarálagsmerkja eins og 8-OHdG.
2. Þurr aldurstengd-macular hrörnun (Dry AMD)
Þurr AMD er helsta orsök blindu hjá öldruðum, sem einkennist af hrörnun ljósviðtaka af völdum truflunar á hvatberum í litarefnisþekjufrumum í sjónhimnu (RPE). Elamipretid miðar að viðgerð á orkuefnaskiptum í RPE frumum með staðbundinni inndælingu (í glerhlaup eða undirtáru).
Klínískar framfarir:
Endurnýjun rannsókna: Alþjóðleg III. stigs rannsókn náði til 600 sjúklinga með landfræðilega rýrnun (GA) til að meta virkni inndælingar undir táru í 40 mg skammti á viku. Miðtímagreining sýndi að árlegur vaxtarhraði GA-svæðis í meðferðarhópnum var 22% lægri en hjá lyfleysuhópnum (p=0.04), og stöðugleikahlutfall besta leiðrétta sjónskerpunnar (BCVA) jókst um 18%.
Aðgerðarslóð:
Dýralíkön hafa staðfest að Elamipretid getur hindrað útfellingu lípófussíns í RPE frumum, dregið úr uppsöfnun komplementörvunarafurðar C3d og þannig tafið hrörnun sjónhimnu.
3. Sjúkdómar sem tengjast blóðþurrð-endurflæðisskaða
Andoxunareiginleikar Elamipretide gefa því verndandi áhrif við blóðþurrð-endurflæðissvið eins og hjartadrep, heilablóðfall og líffæraígræðslu.
Vörn hjartavöðva:
Eftir PCI rannsókn: Staðbundin gjöf Elamipretide (1 mg/kg) í gegnum blöðruhollegg við kransæðaíhlutun í húð (PCI) hjá sjúklingum með hjartadrep með ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) getur minnkað drepssvæðið um 17% (p=0.02) og lækkað tíðni sleglahjartsláttartruflana.
Mechanism: Hindrar opnun hvatbera permeability transition pore (mPTP) og dregur úr frumudreifingu af völdum kalsíumofhleðslu.
líffæraígræðsla:
Með því að bæta Elamipretide (10 μM) við nýrnaflæðisvökvann fyrir ígræðslu getur það aukið-árs lifunartíðni nýrnastarfsemi úr 72% í 89% (p=0.03), aðallega vegna þess að minnka DNA-skemmdir í hvatberum við köldu blóðþurrð.
1. Endurbætur á burðarvirki hvatbera
Elamipretid setur vatnsfælin arómatískan hring inn í fosfólípíð tvílagið til að mynda stöðugt flókið, þar með:
Viðhalda mjög skipulögðu fyrirkomulagi cristae og auka útsetningu fyrir ATP synthasa virkum stöðum;
Koma í veg fyrir að kardíólípín berist til ytri hvatberahimnunnar, hamla losun cýtókróm c og bæla niður fallhvarf frumudauða.
2. Reglugerð redoxjafnvægis
ROS úthreinsun: Hlutleysið súperoxíð anjónir (O ₂⁻) og vetnisperoxíð (H ₂ O ₂ beint) og dregur úr magni lípíðperoxunarafurðar MDA;
Virkjun andoxunar ensíma: Uppstjórnun á tjáningu SOD2 og GPx1, sem leiðir til langvarandi -verndaráhrifa.
3. Efnaskiptaendurforritun
Í hjartabilunarlíkaninu getur Elamipretide:
Stuðla að umbreytingu glúkósaoxunar í fitusýruoxun og bæta orkunýtni hjartavöðva;
Virkjaðu AMPK/PGC-1 leiðina til að auka lífmyndun hvatbera.
Elamipretid, sem fyrsta hvatbera markvissa meðferðarlyfið, hefur að hluta verið staðfest fyrir klínískt gildi þess, sérstaklega sem sýnir byltingarmöguleika á sviði arfgengra hvatberasjúkdóma og þurrs AMD. Hins vegar þarf enn að taka á málum eins og misleitni í lækningavirkni, -langtímaöryggi og -kostnaðarhagkvæmni með stærri rannsóknum og raunverulegum-heimsrannsóknum.
Elamipretid, sem tímamótalyf á sviði hvatberalækninga, hefur leitt í ljós hversu flókin lyfjaþróun er fyrir sjaldgæfa sjúkdóma í gegnum þróunarferli þess. Þrátt fyrir áföll í samþykki FDA og langtíma öryggisvandamál, hefur einstakt verkunarháttur þess í orkuefnaskiptasjúkdómum enn byltingarkennda möguleika.
1. Markviss binding cardiolipins
KjarnaverkunarhátturElamipretid inndælingfelst í sértækri bindingu þess við lykilfosfólípíð í innri himnu hvatbera, cardiolipin. Fosfólípíð eru kjarnasameindir sem viðhalda heilleika hvatbera kristalla uppbyggingu og virkni rafeindaflutningskeðju (ETC). Oxun eða endurgerð þeirra getur leitt til niðurbrots á hvatberahimnugetu (Δ PSI m) og hamlun á ATP nýmyndun. Elamipretid binst höfuðhópi kardíólípíns með rafstöðueiginleikum og myndar stöðugt flókið sem:
Stöðug uppbygging hvatberahimnu: kemur í veg fyrir að hjartalípín flytjist frá innri himnunni yfir á ytri himnuna við oxunarálag og forðast óhóflega virkjun sjálfsáts í hvatbera.
Endurheimt himnumöguleika: Í blóðþurrðarlíkani-endurflæðisskaða getur Elamipretide endurheimt Δ PSI m úr 65% af grunnlínustigi í 92% og nálgast það að vera heilbrigður vefur.
Hömlun á mPTP opnun: Með því að hindra meinafræðilega opnun á hvatbera permeability transition pore (mPTP), draga úr cýtókróm c losun og apoptosis cascade viðbrögð.
2. Reglugerð oxunarálags
Elamipretid dregur úr myndun hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS) með eftirfarandi leiðum:
Draga úr rafeindaleka: Við ETC flókið III getur lyfið dregið úr hraða súperoxíðmyndunar um 41% og þar með dregið úr dreifingu ROS inn í umfrymið.
Uppstýring andoxunarensíma: Forklínískar upplýsingar sýna að Elamipretid getur aukið virkni súperoxíð dismutasa (SOD) í hjartavöðvafrumum um 2,3 sinnum og magn glútaþíonperoxídasa (GPx) um 1,8 sinnum.
Hömlun á lípíðperoxun: Í litarefnisþekjufrumum í sjónhimnu sjúklinga með -þurrri aldurstengda macular hrörnun (þurr AMD), getur lyfjameðferð dregið úr uppsöfnun 4-hýdroxýnonenal (4-HNE) um 83%.
3. Endurmótun orkuefnaskipta
Áhrif Elamipretide á ATP nýmyndun eru vefjasértæk:-
Beinagrindarvöðvi: Hjá BTHS sjúklingum getur lyfjagjöf aukið ATP gildi fjórhöfða vöðvans úr grunnlínu 12,3 μ mól/g í 16,7 μ mól/g (p=0.03), á sama tíma og hún minnkar styrk laktats í sermi um 41%.
Hjartavöðvakvilla: Hjartabilunarlíkan hjá hundum sýndi að langtímanotkun Elamipretide getur bætt útfallsbrot vinstri slegils (LVEF) úr 28% í 39% og dregið úr magni N-terminal pro brain natriuretic peptíð (NT proBNP) um 57%.
Nýra: Í múslíkani af blóðþurrðaráverka-endurflæðisskaða, endurheimti lyfjameðferð ATP gildi í nýrnaberki í 89% af hópnum sem fékk sýndarskurðaðgerðir, en fækkaði TUNEL jákvæðum frumum um 62%.
Klínískt þróunarferli: stökkið frá rannsóknarstofu til sjúklings
1. Ábendingar fyrir Barth heilkenni (BTHS)
III. stigs rannsókn (TAZPOWER): Slembiröðuð tvíblindri víxlrannsókn sem lauk árið 2018 náði til 12 BTHS sjúklinga (á aldrinum 8-18 ára), og niðurstöðurnar sýndu:
Aðalendapunktur: bati á 6 mínútna göngufjarlægð (6MWD) var ekki marktækur (p=0.97), en aukaendapunktar eins og 37% lækkun á NT proBNP gildum (p=0.03) og 23% aukning á ATP þéttni beinagrindarvöðva (p=0.02) voru tölfræðilega marktækar.
Opið framlengingartímabil: 83% sjúklinga greindu frá bættu æfingaþoli og engar alvarlegar-lyfjatengdar aukaverkanir (SAE) komu fram.
Framfarir á regluverki: Árið 2023 neitaði FDA samþykki og óskaði eftir frekari náttúrusögugögnum og sönnunargögnum um-langtíma virkni. TAZPOWER 2 rannsóknin (NCT05251656) er nú í gangi, með áætlanir um að skrá 50 sjúklinga og fylgja eftir í 2 ár til að meta áhrif lyfsins á hjartavöðvavef og áreynsluþol.
2. Þurr aldurstengd-macular hrörnun (þurr AMD)
II. stigs rannsókn (ReCLAIM): Gögn sem gefin voru út árið 2022 sýna:
Virkni: Hjá hópnum sem fékk 40 mg/dag minnkaði vaxtarhraði landfræðilegs rýrnunarsvæðis (GA) um 29% (p=0.04) og einkunn sjónrænna virkni spurningalistans (NEI VFQ-25) batnaði um 12,3 stig (p=0.01).
Öryggi: Enginn marktækur munur var á tíðni lyfja-tengdra aukaverkana samanborið við lyfleysuhópinn (18% á móti 15%), þar sem aðeins einn sjúklingur fékk væg ofnæmisviðbrögð á stungustað.
Stig III hönnun: Byggt á FDA endurgjöf, með vaxtarhraða GA svæði sem aðal endapunkt, ætlum við að ráða 1200 sjúklinga og gerum ráð fyrir að ljúka því fyrir 2026.
3. Aðrar rannsóknarábendingar
Hjartabilun: Í II. stigs rannsókninni (SPBA-301) sýndu sjúklingar í 20 mg/dag hópnum 4,2% aukningu á LVEF (p=0.07) og 28% lækkun á NT proBNP gildum (p=0.04), en frekari staðfestingar er þörf.
Friedreich ataxia: Fyrstu gögn sýna að lyf geta bætt taugaleiðnihraða sjúklinga (NCV) úr 42 m/s í 48 m/s (p=0.09), en virknin er ekki tölfræðilega marktæk.
Hjartavöðvakvilla sem tengist krabbameinslyfjameðferð: Hjá brjóstakrabbameinssjúklingum sem fá antracýklín krabbameinslyfjameðferð,Elamipretid inndælinggetur dregið úr aukningu á þanbilsrúmmáli vinstri slegils (LVEDV) um 53% (p=0.02), sem bendir til hugsanlegrar hjartaverndaráhrifa þess.
maq per Qat: elamipretid innspýting, birgjar, framleiðendur, verksmiðja, heildsölu, kaup, verð, magn, til sölu